Vicore meddelar att den första försökspersonen doserats med en ny ATRAG, C106

• Första friska frivilliga försökspersonen doserad med C106 i en fas 1-studie
• C106 är den första angiotensin II typ 2-receptor agonisten (ATRAG) i Vicores VP03 program som nu inleder klinisk fas
• Resultat från fas 1-studien förväntas under första kvartalet 2023

Göteborg den 16 juni 2022 - Vicore Pharma Holding AB (publ) (“Vicore”), ett läkemedelsbolag i klinisk fas som utvecklar läkemedel som aktiverar angiotensin II typ 2-receptorn (AT2R), meddelar  idag att den första studien i människa med C106, en ny ATRAG, har inletts. Studien beräknas slutföras under första kvartalet 2023.

Vicore’s läkemedelskandidat C106 är den första av fyra läkemedelskandidater från VP03-programmet att inleda klinisk fas. C106 och de övriga tre läkemedelskandidaterna är lågmolekylära med hög affinitet för AT2R och avsedda för även andra indikationer än ovanliga lungsjukdomar. C106 är oralt tillgänglig och har visat antifibrotiska effekter i fibrotisk human lung- och njurvävnad vid kliniskt relevanta koncentrationer.

C106 förväntas ha patentskydd till åtminstone 2040.

Studien är en dubbelblind, placebokontrollerad, randomiserad, singelcenterstudie för att utvärdera säkerhet, tolerabilitet och farmakokinetik med enstaka och upprepad dosering av C106. Studien förväntas inkludera cirka 72 friska frivilliga och genomförs i Uppsala.

"Att ta C106 in i klinisk fas är en signifikant milstolpe för Vicore och det första steget till att bli ett kliniskt plattformsbolag med en ny klass av läkemedel. de nya ATRAG molekylerna tar Vicores utvecklingsprogram in i indikationer även utanför ovanliga lungsjukdomar." säger Carl-Johan Dalsgaard, VD i Vicore, "ATRAGs regenerativa och antifibrotiska egenskaper gör denna klass mycket intressant för ett antal sjukdomar där det idag finns betydande medicinska behov".

Om angiotensin II typ 2-receptor agonister (ATRAGs)
AT2R är en del av kroppens regenerations- och reparationssystem och tros vara involverad i flera sjukdomar kopplade till hög ålder och cellers åldrande, inklusive idiopatisk lungfibros, kronisk njursjukdom, hjärtsvikt och kognitiva störningar. Att stimulera AT2R har visat sig vara effektivt i flera sjukdomsmodeller och den kliniska valideringen i både akut och kronisk lungsjukdom pågår. Stimulering av AT2R kan även vidga små artärer hos djur och människa för att lokalt öka blodflödet.

För ytterligare information, vänligen kontakta:
Carl-Johan Dalsgaard, VD
Telefon: +46 70 975 98 63
E-post: [email protected]

Informationen lämnades för offentliggörande den 16 juni 2022 kl 08:00 CET.