Saniona uppdaterar om stora framsteg för SAN2355
Saniona (OMX: SANION), ett bioteknikföretag i klinisk fas, tillkännager idag betydande framsteg i den prekliniska utvecklingen av SAN2355, en ny generation av Kv7.2/Kv7.3-aktiverare som utvecklas för behandling av fokala anfall. Bolaget har identifierat en stabil fast form av substansen och slutfört syntesoptimeringen vilket möjliggör en robust och skalbar tillverkningsprocess. Som ett resultat har Saniona framgångsrikt producerat fyra kg av SAN2355 för GLP-toxikologistudier.
"Vi är mycket nöjda med att ha slutfört den analytiska utvecklingen, syntesoptimeringen och produktionen av substans för GLP-toxikologistudier. Vi förväntar oss att det återstående prekliniska arbetet kommer att ta cirka nio månader, vilket innebär att SAN2355 skulle kunna påbörja kliniska fas 1-studier under tredje kvartalet 2025”, säger Janus Schreiber Larsen, Chief Development Officer på Saniona.
"SAN2355 är en nyckeltillgång i vår epilepsiportfölj. Kv7-aktiverare har tidigare validerats kliniskt och kommersiellt för behandling av refraktär fokal epilepsi, men inga produkter finns för närvarande tillgängliga på marknaden. SAN2355 utmärker sig genom sin unika selektivitetsprofil och har potential att bli bäst i klassen och möta betydande otillfredsställda behov på epilepsimarknaden”, tillägger Thomas Feldthus, vd för Saniona.
Substansen för GLP-toxikologistudier har producerats med hjälp av det danska företaget Niels Clauson-Kaas och projektet är nu redo för prekliniska toxicitets- och säkerhetsstudier i enlighet med GLP-standarder.
Om Kv7-kanaler och epilepsi
Epilepsi är en neurologisk störning som kännetecknas av återkommande anfall och som påverkar miljontals människor globalt. Cirka 30 procent av patienterna svarar inte på befintliga behandlingar vilket belyser ett kritiskt ouppfyllt behov.
Kv7-kanaler är avgörande för regleringen av kaliumjontransport över neuronmembran och hjälper till att förhindra okontrollerade nervimpulser. Kv7.2- och Kv7.3-subenheter som främst uttrycks i hjärnan, spelar en nyckelroll i att dämpa överaktiva neuroner och därmed förhindra anfall. Medan den icke-selektiva Kv7-aktiveraren retigabin visade proof-of-concept för att behandla resistenta fokala anfall togs den bort från marknaden på grund av biverkningar som inte var relaterade till dess mål.